Milano 14/04/2021. Pubblicato su Diabetologia il lavoro coordinato dall’università di Tuebingen (Germania) in collaborazione con il San Raffaele Diabetes Research Institute che ha studiato l’impatto di un ormone denominato Fetuina-A rilasciato dal fegato nella maturazione e funzione delle isole pancreatiche.
Il fegato in presenza di alti livelli di acidi grassi saturi e zuccheri produce una epatochina nota con il nome di fetuina-A (fetuin-A in inglese). La fetuina-A è una glicoproteina che viene prodotta dal fegato grasso in risposta ad alti livelli di glucosio e grassi di origine animale. La fetuina A secreta dal fegato ha un doppio ruolo. Da una parte aumenta la resistenza insulinica a livello del fegato, muscoli e tessuto adiposo e stimola l’infiammazione attivando alcuni recettori sui globuli bianchi denominati TLR-4, predisponendo all’insorgenza di diabete di tipo 2. Ma la fetuina-A svolge anche un ruolo protettivo prevenendo l’indurimento dei vasi sanguigni e la calcificazione delle pareti vascolari. Negli ultimi anni si è evidenziato che i soggetti con diabete di tipo 2 hanno valori elevati di fetuina A . Lo studio pubblicato si è posto una domanda nuova, cioè se questo ormone prodotto dal fegato fosse in grado di modulare lo stato di maturità delle cellule beta in particolar modo durante lo sviluppo neonatale. E’ stato possibile evidenziare che la riduzione di fetuina-A che avviene al momento della nascita sarebbe responsabile della maturazione delle cellule beta. Questo suggerisce che un eventuale livello elevato di fetuina-A nella madre potrebbe essere responsabile di una alterata maturazione delle isole nel bambino, predisponendolo ad un futuro sviluppo di diabete. “ E’ sempre più chiaro che sia la vita prenatatale che quella perinatale possano giocare un ruolo importante nello sviluppo della malattia metabolica – spiega Lorenzo Piemonti direttore del DRI di Milano e uno dei coautori del lavoro – nello specifico dello studio l’ipotesi è che il fegato grasso nella madre il rilascio di alcuni ormoni tra cui la Fetuina-A possa giocare un ruolo chiave nei processi di maturazione delle isole pancreatiche del feto/bambino determinando la massa di cellule producenti insulina”. Il lavoro apre quindi la possibilità di futuri approcci per ridurre la possibilità di sviluppare diabete di tipo 2 modulando la funzionalità endocrine del fegato materno nei mesi di vita fetale.
Il Diabetes Research Institute dell’Ospedale San Raffaele di Milano coglie l’occasione per ringraziare tutti coloro che danno fiducia alla nostra ricerca sostenendola con iniziative di supporto e donazioni. Se vuoi sostenerci puoi farlo direttamente cliccando qui.
